原发性高血压脑出血的血肿通常从第2周始，从外向内逐渐分解吸收，体积缩小，最终形成软化灶。然而，少数情况下，血肿非但不缩小，却不断扩大，继而血肿的张力增大、包膜变薄；于CT上显示等或低密度，边界相对清晰（随时间推移，可观察到边缘线条样等密度膜样结构，此膜样结构增强CT可见强化），占位效应明显，周围组织承受的压力越来越大，称之为张力性血肿。此类患者内科治疗效果差，常需要微创钻孔引流降低血肿压力，或外科手术清除血肿和减压，以改善症状和促进恢复。
病例图像男，59岁，高血压△发病第3天CT平扫：左侧壳核血肿，
边界清晰；血肿腹侧的局部呈低密度
△发病第7天CT平扫：
原血肿范围明显扩大，边界清晰；
背内侧呈高密度，其余部分均呈低密度；
占位效应明显，左侧脑沟、
脑池、侧脑室受压明显
△发病第11天CT平扫：
血肿进一步增大，高密度范围缩小；
但占位效应更加明显，中线向右侧移位；
血肿边界清晰，可见线条样等密度膜样结构
△发病第27天CT平扫：经药物治疗后，
血肿无缩小，其内仍然可见稍许高密度；
占位效应仍然明显，中线向右侧移位；
边界清晰，仍见线条样等密度膜样结构
文献报道的诊断标准如下：
（1）常见于高血压脑出血的中-老年患者；
（2）发病时出血量小于35毫升，占位效应较轻，临床症状可能也较轻；
（3）保守治疗后临床症状可能一度好转，但在吸收期病情渐进性加重，脱水治疗无效；
随后的CT复查，整个血肿区域明显增大，原高密度区域缩小，其周围的血肿区域呈低密度/等密度，血肿也可呈大范围混杂密度影。占位效应明显，出现中线移位。增强CT可见血肿周围包膜环形强化。具体机制不明，可能机制有：
（1）血肿周围形成了类包膜结构，限制血肿吸收；红细胞分解产物使血肿腔内胶体渗透压升高，进而周围组织中液体进入血肿腔内，促使其逐渐增大。
（2）血肿包膜有丰富毛细血管，但血壁管脆弱，可以反复出血或渗血，使得血肿逐渐增大。
早期识别和明确诊断脑出血张力性血肿具有重大实践意义，因内科保守治疗效果差，一旦明确此诊断，需积极寻求微创或外科手术治疗，以改善预后。
CT平扫和增强可准确识别脑出血张力性血肿；少数情况下可行MRI检查，如和肿瘤卒中鉴别。
原创作者/陈红兵编辑/黄欣怡转载请注明：http://www.fbpcw.com/cxhyz/12579.html
