脑出血后应激性溃疡的分析

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目的探讨脑出血后应激性溃疡与出血部位、出血量的关系。分析早期使用奥美拉唑对应激性溃疡的预防。方法对98例急性脑出血患者进行随机分组，按出血部位、出血量比较应激性渍疡的发生率，A组使用奥美拉唑，B组不使用奥美拉唑。如B组出现消化道出血后加用奥美拉唑。结果脑出血后应激性溃疡与脑出血的出血部位、出血量有关。结论早期使用奥竞拉唑可降低应激性渍疡的发生率且副作用少。

脑出血；应激性溃疡；奥美拉唑

应激性溃疡是急性脑出血患者常见的病发症之一，伴有应激性溃疡的患者死亡率较高。因此，分析应激性溃疡与脑出血的部位、出血量的关系及早期使用奥美拉唑进行预防有着重要的意义，现对我科98例脑出血进行分析。

1资料与方法1．1临床资料

本文98例脑出血为年1月一年4月间我科住院急性脑出血患者，均经临床及头颅cT证实确诊。其中男性64例，女性34例，年龄34—76岁。基底核出血7l例，其中有12例丘脑出血，且10例破入脑室，脑叶出血16例，小脑出血7例，脑干出血2例(出血量分别为2“、3m1)，脑室出血2例。此98例脑出血患者均为发病2—22h内入院，其中并发应激性溃疡2l例。应激性溃疡诊断标准为呕吐物为咖啡样液体、呕吐物或大便潜血试验(+++)。

1．2治疗方法

98例不同出血部位脑出血并发消化道出血的比较：由于脑出血中基底核为常见部位，因此，将其它部位均与基底核出血进行比较，脑出血量在≥30ml与30llll时发生应澈性溃疡进行比较。由于脑干出血、蛛网膜下腔出血、原发性脑室出血及小脑出血等出血量无法精确计算，出血部位特殊，不列入比较范围。98例脑出血患者随机分2组：治疗组(A组)31例，入院24h内使用奥美拉唑40ml静脉滴注．1次／d，使用7一14d；对照组(B组)67例，早期不使用奥美拉唑，如果出现应激性溃疡，再加用奥美拉唑。

1．3统计学方法采用x2检验和秩和检验。

2结果不同部位脑出血患者发生应激性溃疡的比较见表l，不同出血量发生应激性溃疡的比较见表2，A组与B组应激性溃疡情况比较见表3。

3讨论3．1

脑出血并发症应激性溃疡的发生率与出血部位有关本组llO例急性脑出血并发应激性溃疡26例，发生率23．6％。发生率较高的有小脑出血5／7，脑室出血41．7％，均高于基底核出血(P0．)，与文献报道相符‘“。本组2例脑干出血未出现应激性溃疡，与文献报道脑干出血并发应激性溃疡发生率高不相符，可能与出血量少(2Illl及3m1)有关。3．2

脑出血并发应激性溃疡与出血量有关本文87例基底核及脑叶出血中，出血量≥30IlIl组并发应激性溃疡率38．5％．而30ml组中，并发应激性溃疡为8。2％．2组差异有统计学意义(P0．)，因此对于脑出血量≥30ml的患者在临床上应高度警惕并发应激性溃疡的可能。

3．3

预防性使用奥美拉唑可降低脑出血并发消化道溃疡的发生率本研究发现A组使用奥美拉唑组，36例出血仅3例，出血率8．3％，B组74例中应激性溃疡发生23例，发生率31．1％．2组对照差异有统计学意义(P0．01)。应激性溃疡是急性脑出血一种严重的并发症，它的发生会加重病情，影响预后，因此早期使用奥美拉唑进行预防有明显效果，且无明显副作用。急性脑出血并发应激性溃疡一般认为因下丘脑及低位脑干后主神经中枢功能改变，神经体液平衡失调引起各因素共同作用的结果‘2J。①由于脑出血后脑水肿及颅内压增高等形成强烈的应激因素，直接或间接影响下丘脑、脑干边缘系统，通过神经内分泌和消化系统的相互作用，使胃十二指肠粘膜的血供减少，胃液分泌增多，局部血流慢，pH值降低，造成局部充血、糜烂、坏死和出血，最终导致广泛性粘膜病变形成应激性溃疡。②某些神经肽类物质能影响胃黏膜的血管舒缩功能，参与应激性溃疡的形成。③肾上腺皮质激素分泌增高，正常的血浆皮质醇生理节律和反馈调节机理紊乱，促进胃酸和蛋白酶分泌，而胃酸和蛋白酶是溃疡形成的主要因素。④胃肠道的氧自由基大量产生，破坏胃牯膜细胞的完整性，使其糜烂形成溃疡1“。本组中小脑出血、脑室出血较多并发应激性溃疡，可能与上述部位出血对下丘脑的影响更大所致。国内研究报道脑出血后．血清胃泌素水平与病程、出血部位以及并发消化道出血之间有确切的关系Hj。脑出血急性期的死亡多由原发病造成．非急性期的死亡多由并发症造成，积极稳妥地预防和治疗应激性溃疡符合其发病机理，对提高患者的生存率无疑有十分重要的作用沁1。奥美拉唑在使用过程中未见明显副作用且价格低廉，适合早期使用．尤其对于小脑出血、脑室出血及出血量≥30IIIl的脑出血者建议早期预防使用。

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