脑出血是最早被发现和证实的，公元前多年希波克拉底命名的卒中-Apoplexy主要是指脑出血，病人多为昏迷。十七世纪瑞士的JohanWepfer在尸检中发现多数诊断为卒中的病人都有脑出血，因此，在那时卒中就是指脑出血。但是脑出血的研究一直落后于后来发现的脑缺血和蛛血，研究人员少，在年前连个会议也没有。脑出血的基础研究主要使用两种动物模型：打血模型和打胶元酶模型。查看文献，两种模型发表的文章数量在大小鼠大体对半，但是在大动物上，如兔，猪，猴则以打血为主。最早的打血模型是Ropper等人在年在大鼠身上做的，从供血鼠采血，打入实验鼠。缺点是异体血可能引发免疫反应。两年后Bullock等改进了模型，把自体血直接引入脑里，靠自体血压供血，避免了异体血，但重复性低。Nath等人在年再次修改模型，把自体血直接打入脑组织，但是打入速度过快，在10秒以内，大概担心凝血。直到年中囯学者杨国源在JulianHoff实验室改用输液泵来打血，时间和速度可调理，模型基本上稳定下来。这类单次打血模型都存在血反流或破入脑室的缺点。真正的成功率大概低于70%。因而有人设计了两次打血的模型，在年Deinsberger等发表了这个改进版。先打少量血，针头下移，几分钟血凝后，再打剩下的血，防止血反流。Belayev等在小鼠身上重复了两次打血模型。中国学者马又改进出三次打血模型。但是打血模型不产生血肿扩大，与脑出血病人有差距。在年美国的GaryRosenberg首次使用胶元酶溶解小血管造成脑出血，10分钟后出现脑血肿，血肿扩大进行最少4小时。虽然是“自发”的，又有血肿扩大，但是溶解的是多个小血管，包括动脉，静脉，和毛细血管，与单纯一根小动脉破裂造成的脑出血有别。总而言之，胶元酶模型损伤重，临床表现重，所以联合使用两种模型，应当能代表临床的脑出血。另外，还有一个微气球模型，由英国的Sinar在GrahamTeasdale实验室在年做的，主要是占位性病变，没有血的因素，与临床差距大，几近无人使用。其他衍生出来的模型有脑干出血和小脑出血模型，由TimLekic在我-张和的实验室完成。对新生儿，脑出血则常见，严重的导至脑积水（PostHemorrhagicHydrocephalus-PHH）。缘由与脑室附近血管发育不良，在血压波动等因素下容易出血。但是打血入脑室造成的鼠类模型不稳定。TimLekic在张和实验室的?元酶模型基本解决了这个模型问题。在初期有许多大动物PHH，比如羊，狗，兔，猪，猫和猴等，现在来看对实验新手术或器械应当有好处，单纯药物医治检验则鼠兔应当满足需要了。
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