BNC脑血管病临床指南
第三章脑出血
典型的脑出血(ICH)的表现是突发局灶神经功能缺损,病程几分钟到几小时,伴随头痛,恶心,呕吐,意识水平下降和血压升高.自发性ICH的症状,体征发展迅速,需快速分诊救治.血进入脑组织可产生压迫,由于重要的深部脑结构受压或扭曲,以及ICP增高,可导致死亡.ICH的结果及死亡率取决于出血的部位和出血量,特别是血肿的大小(直径或体积)--根据CT测量结果;意识水平(GCS评分);CT影象(如,出血引起的脑室扩大,继发性脑积水).最恰当的处理措施是防止继续出血;降低ICP;在许可的情况下及时外科减压.大的脑内或小脑血肿常需外科干预.CT扫描用作鉴别诊断.如果脑水肿导致昏迷,脑室引流管的置入可能挽救生命.
高龄和高血压是ICH最重要的危险因素.持续高血压导致的动脉和小动脉的病理生理改变一般认为是ICH最重要的原因.脑淀粉样血管病作为老年人脑叶出血的原因也日益增多.其他ICH的原因包括血管畸形,动脉瘤破裂,凝血障碍,使用抗凝药和溶栓药,脑梗死后出血,脑肿瘤出血和吸毒.
ICH病人睡醒时出现症状占15%.大约50%意识水平下降,在缺血性卒中不常见;40%出现头痛,相比较缺血性卒中病人为17%.呕吐是一个重要的体征,特别是大脑半球血肿.在哈佛卒中数据库中,49%的幕上ICH病人呕吐,而颈动脉缺血病人2%,SAH病人45%.呕吐是后颅窝各种类型卒中病人的常见症状.;90%的病人血压升至很高水平;约6%～7%的病人发生癫痫,脑叶比深部出血更常见.
一,诊断
(一)建议:
1,ICH经常是引起早期神经功能恶化的临床急症.急性卒中病人呕吐,早期意识改变,血压突然升高提示脑出血.
2,对怀疑脑出血的病人推荐CT检查(Ⅰ级证据,A级推荐).
3,所有需手术治疗,出血原因不明的病人(特别是临床情况稳定的年轻,血压正常者)需做脑血管造影(Ⅴ级证据,C级推荐).
4,老年高血压病人出血位基底节,丘脑,小脑,脑干,而且CT未提示结构损伤者不需血管造影.大部分老年病人深部脑室铸型,再出血率高,不适宜血管造影(Ⅴ级证据,C级推荐).脑血管造影时机,取决于病人临床情况和神经外科医师判断手术紧急程度.
5,MRI和MRA有助于筛选是否需做血管造影的病人,对血压正常的脑叶出血病人,有助于寻找血管畸形(Ⅴ级证据,C级推荐).影象学可诊断颅内动静脉畸形.CT平扫敏感度低,可表现为钙化和低密度;注药后增强.MRI敏感度高,T1,T2加权像呈现不同的流空影,含铁血黄素提示既往出血.MRI可明确AVM部位和层面的详细信息,有助于治疗参考.MRA虽无创,有一定参考价值,但不能详尽显示血管团内动脉瘤,供血动脉瘤,静脉引流方式的全面资料,颅内动静脉畸形血管团的细微特点.动脉血管造影是显示动脉,静脉的金标准.
6,建议MRI和全脑4支血管造影,以了解AVM的详细解剖情况.
(二)诊断内容
1,判断有无出血
判定有无脑出血,也就是从临床上鉴别脑出血与脑梗死的可靠方法是头颅CT扫描,CT上表现为高密度,CT值为75～80Hu.
2,出血量的估算
出血量估算的方法有很多,适合临床使用的是多田氏公式.根据CT影象,计算方法如下:
出血量(ml)≡0.5×最大面积长轴(cm)×最大面积短轴(cm)×层面数
3,CT检查可显示血肿部位,大小,形态,是否破入脑室,血肿周围有无低密度水肿带及占位效应,脑组织移位和梗阻性脑积水等.
4脑出血的病因诊断
脑出血的病因多种多样,要尽可能做出病因诊断,以有利于治疗.下面给出常见病因的诊断线索.
(1)高血压性脑出血:
①常见部位是豆状核,丘脑,小脑和脑桥.
②急性期极为短暂,出血持续数分钟.
③高血压病史.
④无外伤,淀粉样血管病等其他出血证据.
(2)脑淀粉样血管病:
①老年病人或家族性脑出血的年轻病人.
②出血局限于脑叶.
③无高血压史.
④有反复发作的脑出血病史.
⑤确诊靠组织学检查.
(3)抗凝剂导致的脑出血:
①长期或大量使用抗凝剂.
②出血持续数小时.
③脑叶出血.
(4)溶栓剂导致的脑出血:
①使用抗凝剂史.
②出血位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近.
(5)瘤卒中:
①脑瘤或全身肿瘤病史.
②出血前有较长时间的神经系统局灶症状.
③出血位于高血压脑出血的非典型部位.
④多发病灶.
⑤影象学上早期出血周围水肿和异常增强.
(6)毒品和药物滥用导致的脑出血:
①毒品滥用史.
②血管造影血管呈串珠样改变.
③脑膜活检的组织学证据.
④免疫抑制剂有效.
(7)动静脉畸形出血:
①发病早,年轻人的脑出血.
②遗传性血管畸形史.
③脑叶出血.
④影象学发现血管异常影象.
⑤确诊依据脑血管造影.
二,一般治疗
1,最初的治疗是保持气道通畅,呼吸和循环功能稳定.确定局灶神经功能损伤,注意外部创伤征象,检查是否合并褥疮.同时控制血压,高颅压,液体治疗,预防癫痫,控制体温.
2,支持治疗:全面护理,监护.开放气道,纠正呼吸,循环,必要时气管插管.
3保持呼吸道通畅和稳定血压:通过血氧饱和度和动脉血氧分压测定发现有缺氧证据时,要给与吸氧治疗,如果仍不能纠正者,辅以机械通气.
4,合理使用降压药:在发病3天内不要将血压降低到正常高限(/90mmHg).不要马上降血压.虽然血肿的增大与血压的关系还不令人信服,但临床观察表明:认真治疗器质性高血压有利于控制持续出血,特别是:①收缩压mmHg或舒张压mmHg,30～60分钟重复检查;②心力衰竭,心肌缺血或动脉内膜剥脱,血压/mmHg者,血压水平应控制平均动脉在mmHg以下.如果收缩压低于90mmHg,应给予升压药.
5,静脉补液避免脱水.
6,禁用抗血小板和抗凝治疗.
三,特殊治疗
脑内血肿周围的脑组织受压,出现水肿,血肿较大时可引起颅内压增高,使脑组织和脑室移位,变形,重者可形成脑疝.若临床症状逐渐扩大,应多考虑脑水肿周围水肿所致.若症状急剧加重,常因血肿扩大所致.若血肿周围水肿或血肿扩大导致颅压明显升高,静脉甘露醇合用/不用速尿.甘露醇(0.25～0.5g/kg静点)输液速度大于20分钟,可以快速降低颅内压,每隔6小时给一次.通常每天的最大量是2g/kg静脉内给予40mg速尿可以补充应用在治疗那些症状进行性恶化的病人中,但不能用在长期治疗中,并且应监测电解质.
同手术血肿清除相比,ICH后药物治疗(如类固醇激素)对预后无明显益处.ICH预后不良的原因还不十分清楚,特别是脑组织变化导致神经元坏死,血肿周围胶质增生.大多数ICH患者死于颅内压增高或局部占位效应,而这些情况可紧急用药治疗.若患者血肿巨大,同时颅内压增高(ICP)导致昏迷,药物治疗将非常困难.对这类病例,需监测ICP,因为脑自身调节使得CPP,ICP和平均动脉压遵从以下公式:CPP=MAP-ICP.CPP应维持在至少70mmHg水平.有证据表明:30%以上的丘脑血肿或神经节血肿在24小时内增大是由于不断出血所致.这支持了早期手术血肿清除并仔细止血的观点.
四,脑出血的病因治疗
1,高血压性脑出血
建议:治疗的关键是控制升高的血压,防止再出血.
脑出血常伴慢性持续性高血压或急性高血压.其最常见的脑出血部位:壳核,丘脑,大脑半球脑叶白质,脑干,小脑.急性脑内出血的病人常伴血压的升高,但单纯血压升高不足以诊断高血压性脑出血.其它有助于诊断高血压的证据为:视网膜病变,肾功能不全,左心室肥大.一般来说,高血压证据充分,血肿位于深部脑组织,不需要血管造影.
2,出血性疾病
建议:纠正凝血机制紊乱所致的颅内出血.
纠正凝血异常:除非下列原因导致的脑出血,否则不应该使用止血药,使用止血药的情况包括:(1)与使用华法令相关的脑出血用冻干健康人血浆和维生素K.
(2)与使用肝素相关的脑出血使用鱼精蛋白.
(3)与使用溶栓药相关的脑出血使用鱼精蛋白和6-氨基已酸.
(4)与血小板功能障碍相关的脑出血静脉输入新鲜血小板.
(5)血友病相关的脑出血静脉输入凝血因子Ⅷ.
凝血机制紊乱是脑出血的少见原因,经常由使用抗凝剂及溶栓剂引起(见表17).使用抗血小板制剂,抗凝剂及溶栓剂的病人如出现新的局灶神经系统体征,头痛,意识改变应怀疑有脑出血.遗传性或获得性凝血性疾病可导致脑出血,包括XIII,IX凝血因子的缺乏.
颅内出血是口服或非肠道抗凝剂使用过程中最常见的致命并发症.肝素,低分子(LMW)肝素,LMW类肝素在治疗急性缺血性卒中时,可出现梗死的出血性转化,初发脑出血.
对急性心机梗死及急性缺血性卒中病人应用溶栓剂,可有较高的出血或颅内出血危险.抗血小板制剂较抗凝剂颅内出血风险低,但在初级预防及急性期治疗时仍可有出血事件发生.在治疗急性缺血性卒中时,阿斯匹林可增加溶栓药物出血的风险.
如果颅内出血一经诊断,要进行最低限度的凝血功能评估:PT,INR,APTT,血小板计数.检查血型并交叉配血,以备提供特殊的血制品或纠正凝血机能的紊乱.外科手术前应纠正凝血功能障碍.纠正方法见表17.不断监测凝血检验,随时给予纠正并提供必要的血制品,凝血因子.
3,血管畸形
(1)临床表现
可引起局部脑出血的血管畸形包括:毛细血管扩张症,动-静脉畸形,静脉血管瘤,海绵状血管瘤.
除出血的表现外,还可出现反复发作的偏头痛样的头痛,癫痫.大的,高血流的血管畸形还可在头颅或颈部产生血管杂音.除毛细血管扩张症外,其它的血管畸形均可在增强CT扫描或MRI上发现.
(2)手术治疗选择
目前为止,脑AVM治疗方法有四种:显微神经外科,介入血管内技术,放射外科,栓塞后手术的联合治疗.
①手术治疗
若需神外治疗(如小脑出血,急性脑积水),急诊神外会诊.血肿的外科减压是神经外科的特殊指征(如压迫脑干,应立即手术减压),若病情需要,通知神经外科医师.
选择治疗要考虑到利弊.一般来讲,对于Spetzler-MartinI级,II级病变,首选外科手术切除.对于小病灶,由于部位和供血血管解剖情况,手术可能危险性增大,可考虑放射外科治疗.对于Ⅲ级病变,常选择栓塞后手术的联合治疗.对于Ⅳ,Ⅴ级病变,单纯外科手术危险度高,不主张推荐.
②血管内治疗
随着技术的进步,介入神经放射即血管内神经外科成为治疗脑AVMs的新方法.漂浮微导管的应用可安全地引导到颅内各血管,并更加准确地释放栓塞物质.
一般来讲,Spetzler-MartinⅡ,Ⅲ级病灶可在术前或放射外科前栓塞.Ⅳ,Ⅴ级病灶不能行栓塞,除非联合其它治疗(手术或放射外科)才能完全治愈病变.但也有例外:伴有静脉阻塞的Ⅳ,Ⅴ级病灶,栓塞是为了减少动脉血流以控制水肿;或者是有盗血的患者,栓塞的目的是缓解AVM短路的程度.
③定向放射外科
是治疗脑AVMs的一种重要的方法.放射外科的目的是照射AVM的血管产生进行性的管腔闭塞,从而防止出血.受照射的团块皱缩是治愈反应的最后阶段,也是炎症反应的最后阶段.此时AVM血管闭塞,AVM体积缩小.由于是聚焦照射,AVM周围的脑组织的放射剂量很小.
对于手术和血管内介入治疗高危的病变,可考虑放射外科治疗.放射外科对小病灶效果更好;故此方法主要用于小病灶而非大病灶.然而,病变体积并不是唯一决定因素.病灶的部位,患者年龄,症状,血管周围解剖情况也要考虑到.对于可用手术治疗的小病灶(Spetzler-MartinⅠ,Ⅱ级),手术比放射外科危险度小.对于大病灶(Spetzler-MartinⅡ～Ⅴ级),若目标是完全闭塞病灶,可考虑联合放射外科治疗.放射外科和栓塞介入部分治疗大型病灶并不能消除出血的危险.
五,颅内血肿开颅清除术和微创清除术
理想的手术治疗ICH的目标是尽可能快而多地清除血凝块,而手术本身引起的脑损伤尽可能小.如果可能,手术也能去除ICH的潜在病因,如动静脉畸形和预防ICH并发症,如脑积水和血凝块的占位效应.
颅骨切开术曾经是ICH的标准治疗方法.主要好处是能充分暴露,清除血凝块.充分的血凝块清除术,能减轻升高的ICP解除血凝块对周围脑组织的压迫.手术范围广泛的弊端在于导致进一步脑损伤,特别是深部出血的病人.除此之外,颅骨切开术清除血凝块的作用远不理想.
清除ICH的技术进展包括:采用立体定向仪进行出血定位,手术中超声检测及改进手术技术.
手术方式:①血肿穿刺抽吸,可以由神经内科医生在病房进行,此种手术可能解除颅高压,但对功能恢复无帮助.②开颅血肿清除,转神经外科.
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