为什么创伤出血患者仍在死亡？
医院康德
重症行者翻译组
在每年发生的万创伤性死亡中，受伤后的出血造成了一半以上的死亡。自从15年前描述了急性创伤性凝血障碍以来，创伤复苏已经改变。现在，对出血的快速控制和血液的止血能力的维持被优先考虑——一种被称为“损伤控制”或“止血”复苏的模式，此类在院前和院内死亡率大幅降低。然而，对于需要紧急手术的大多数重伤患者，总死亡率变化不大，仍接近50%。尽管出血控制得到改善，但许多患者仍然通过尚未完全理解的机制死亡，通常不是因为失血，而是在其临床过程的后期死亡（图1）。
尽管大多数出血性死亡仍发生在院前，但通过建立区域创伤系统和引入损伤控制干预措施（如四肢环扎、盆腔结扎、主动脉球囊阻塞、氨甲环酸、血浆和全血输注）来减少死亡人数。现在有更医院；他们总体上受伤更严重，休克更加严重，并且由于术前的干预而导致了更多的远端缺血。
即便是近10年左右，由于严重的凝血障碍而导致的院内早期出血性死亡也很常见，患者经常可见从伤口、粘膜和穿刺针部位多量蔓越莓汁样浓血水渗液。如今，在紧急手术中，通常由现代床旁检测凝血分析仪引导，使用止血血液制品继续进行损伤控制复苏，因此现在手术台上的凝血异常导致的失血是罕见的。确实发生的早期术中死亡往往最常见于严重高钾血症、低钙血症和酸血症引起的心脏骤停。
现在的手术幸存者在一个更好的生理状态下接受重症监护，通常在手术结束时灌注和凝血已恢复正常。他们的伤势已通过手术控制，切口部位也已关闭。但是，几小时或几天之后，其中高达25%的人仍将死亡。超过一半的院内出血相关死亡现在发生在最初的24小时后。一些患者死于伴随的原发性脑损伤。这些患者的其他死亡原因的表征不甚明显。从回顾性数据看，晚期死亡是由多器官衰竭引起的，但急性呼吸窘迫综合征和肾衰竭的严重程度通常为中度，且为自限性，并给予了常规器官支持治疗。腹腔间隙综合征几乎消失了。当代创伤患者很少死于大多数临床医生能够想到的多器官衰竭的情况。
现在，创伤患者最主要因为两种主要的器官功能障碍机制而死亡。首先，有一组早期死亡发生在受伤后的最初几小时或几天内，似乎是由先前发现的心脏和血管衰竭决定的。一个典型的事件序列是病人在最小的血管加压素支持下离开手术室，最初有相当高的心输出量。然而，在几个小时内，出现了心源性、低血容量性休克和分布性休克的复杂情况。血管加压素的剂量开始增加，在接下来的48小时内，第二种药物被加入，可能还有第三种。同时，血管体积减少，取而代之的是重复的大量液体，通常是在几小时前就已经刻意避免使用的晶体液。术中恢复正常的乳酸水平开始上升，肌酸激酶也开始上升。四肢开始出现大理石样花斑。患者最终对逐渐增加的心脏支持无反应，机体主动调整机能逐渐丧失。在某些病例中，严重的脑肿胀，即使没有创伤性脑损伤，也会导致小脑扁桃体下疝和脑死亡。在“持续复苏要求”患者中，这种新出现的心脏和血管衰竭的模式，早期往往没有被识别出来。
我们对这种暴发性心脏病和血管衰竭的发生原因和预防方法知之甚少。在创伤患者中发现了继发性心肌损伤，入院时心肌细胞损伤标志物升高，与随后的结果相关，包括心脏不良事件和死亡率。然而，目前的情况是基于小规模的研究，很少有人类实验机制的研究。它反映脓毒症患者心脏功能紊乱的程度尚不清楚。目前，治疗心脏衰竭的方法是让它更努力地工作，而治疗血管衰竭的方法是给予明确的液体。他们既没有好处也没有直接解决问题，目前没有最佳选项。在未来，早期心脏机能管理和血管保护剂使用将变成可能，或直接通过体外膜氧合心脏支持。也有机会通过选择性主动脉弓灌注或紧急保护性深低温复苏等技术，将心脏支持和缺血保护结合起来。所有这些都需要在发生严重心肌丢失之前实施，因此对这些患者进行超急性鉴定和分层将是至关重要的。
第二组是与长期的多器官衰竭、免疫球蛋白不升高和多发性败血症（称为持续性炎症、免疫抑制和分解代谢综合征（PIIC））相关的死亡。这些患者在最终死亡前医院资源。PIICS可能是一种现代形式的多器官功能障碍综合征，发生在对创伤的过度或功能失调免疫反应之后。为了更好地了解早期分层前对损伤的超急性免疫反应、潜在靶点的识别和治疗模式，需要进行人体实验研究。
在创伤相关出血治疗的演变过程中，很明显，新的治疗方法下，这些进入ICU患者出现了变化，更大的损伤负荷、更多的缺血、更多的炎症激活和更多的细胞死亡。创伤患者仍因多器官衰竭而死亡，但器官衰竭的模式发生了变化。为了让这些患者存活下来，我们需要一些创新，帮助他们在无法治愈之前识别出高危患者，并更好地管理长期缺血、心源性休克、持续性多器官功能障碍和免疫减退。
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