原发性小脑出血的病因通常被认为是高血压小血管病（smallvesseldisease，SVD），虽然有报道提示也可能与脑淀粉样血管病（cerebralamyloidangiopathy，CAA）。鉴别CAA和高血压CVD主要依据慕上区域和脑干的出血影像学标志，特别是微出血。按照病理学确认的Boston标准，脑叶出血和局限于脑叶的多发脑微出血（multiplestrictlylobarcerebralmicrobleeds）最有可能为CAA，不过局限于深部的出血或混合慕上脑叶和深部出血（混合-ICH/微出血）者可能为高血压SVD。有报道显示，很可能（Probable）CAA患者小脑微出血的可能性显著高于混合和深部ICH。最近，有研究发现局限于小脑皮层和小脑蚓部（称为浅表区域）的自发小脑ICH与慕上局限于脑叶的微出血有关，这一发现提示CAA是主要的病因。这些结果主要来自于白人队列，并且没有提供病理。需要来自不同队列的证据来进一步证实CAA是导致小脑浅表微出血的原因，淀粉样蛋白成像确实是一个重要的工具，可以帮助更好地了解发病病理机制（血管淀粉蛋白）与小脑微出血的关系。
年1月来自中国台湾的Hsin-HsiTsai等在Stroke上公布了他们的研究结果，目的在于验讫假说：对于原发性脑出血的患者，小脑浅表微出血与CAA关系更密切，而不是高血压SVD。
医院的前瞻性卒中登记研究，共回顾了例连续脑出血患者。85例（33.1%）发现小脑微出血，基于微出血的部位分类为：浅表（灰质，蚓部），深部（白质，深部核团，小脑脚），或混合型。一亚组患者采用11C-PittsburghCompoundB–PET获得淀粉蛋白影像。
示例：不同类型小脑微出血患者的淀粉蛋白影像A1，一例CAA脑出血患者，显示多发局限于脑叶的ICH/微出血（上）和局限于浅表的小脑微出血（下）。A2，该患者（A1）的慕上皮层PittsbrughCompountB（PiB）摄取（上）增加。也能见到小脑皮层PiB摄取增加（下）：B1，一例混合ICH患者（上），左侧齿状核附近可见两个小脑微出血（下，箭头）。B2，该患者（B1）的大脑和小脑皮层的PiB摄取较低：他们发现小脑微出血与慕上微出血和腔隙性梗死独立相关（P0.01）。局限于表浅的小脑微出血与CAA-脑出血、皮层表面铁质沉积以及半卵圆中心的高分级扩大血管周围间隙明显相关（P皆小于0.05）；深部或混合小脑微出血与高血压和深部微出血相关（P皆小于0.05）。在多因素模型中，表浅小脑微出血与CAA-脑出血独立相关（P=0.03）。在33例进行了淀粉蛋白PET扫描的患者中，与深部/混合小脑微出血相比，小脑浅表微出血的大脑和小脑淀粉蛋白负荷（standardizeduptakevalueratio）更高（cerebrumstandardizeduptakevalueratio[reference:cerebellum]1.33±0.24versus1.05±0.09,P0.;cerebellumstandardizeduptakevalueratio[reference:pons]0.58±0.08versus0.51±0.09,P=0.03）。最终作者认为局限于小脑浅表的微出血与CAA临床放射学诊断以及增加的大脑和小脑淀粉蛋白沉积有关，提示CAA。文献出处：Stroke.Jan;51(1):-.doi:10./STROKEAHA...EpubNov15.SuperficialCerebellarMicrobleedsandCerebralAmyloidAngiopathy:AMagneticResonanceImaging/PositronEmissionTomographyStudy.延伸阅读：Stroke：小脑微出血的分布模式与脑淀粉样血管病Neurology：深部+皮层ICH/微出血的病因是什么？转载请注明：http://www.fbpcw.com/cxby/13223.html
