急诊班，急促的急救车声音响后，送来了一例脑出血患者，入院后急诊予以吸氧、心电监护、监测生命体征、保持呼吸道通畅，减少吸痰次数的刺激，同时适当给镇静药物减轻躁动；控制血压在/90mmHg以下，保持二便通畅，必要时予以插导尿管。
脑动脉的管壁较相同口径的其他器官的动脉薄，中膜和外膜均薄，肌纤维较其他器官相同血管口径者明显减少。高血压患者的动脉血管壁弹力减退，血压突然升高易破裂出血。当血压很高时，导致血管内压与血肿内压之间的压力差明显增大，从而使血肿进行性扩大，导致颅内压进行性升高，通过神经系统反射使血压进一步升高，由此形成恶性循环，因此，在脑出血的早期将血压控制在一个适当的水平，对预防继续出血尤为重要。
头部CT片子回来了，医生一看，出血量很大，有手术指征，需要急诊手术治疗，开颅显微镜下清除血肿、彻底止血。告知护士急诊手术前准备，急诊术前采血检查。
在详细的询问病史及病情沟通过程中家属回答：患者既往高血压及脑梗死(腔隙性脑梗死)病史，一直小剂量口服阿司匹林，每日睡前口服，没有间断过。这时候问题来了，长期口服阿司匹林，医生一听这种情况，很头痛，这种情况怎么手术？不手术？患者很快可能就死亡了，手术？患者在手术过程中不容易止血、况且术后出血率也很高。每每遇到这种情况，不但患者家属难做决定，就连医生也难做决定。那阿司匹林到底是种什么药物，到底应不应该吃呢？
阿司匹林，也叫乙酰水杨酸，现广泛应用于预防和治疗心脑血管疾病，疗效是肯定的。高血压病是脑卒中（出血性脑卒中与缺血性脑卒中）的高危因素，阿司匹林可以显著降低高血压患者的血小板功能亢进状态，血小板是血栓形成的中心环节，动脉血栓的始动环节是血小板的黏附与聚集。阿司匹林作为能有效地抑制血小板的聚集的口服药物，其使用率逐年增高，也使血管性死亡风险下降。
血小板是什么鬼？血小板是人体凝血功能的血细胞，血小板在“凝血”中起到了核心作用，是其生理机能的主要部分。血小板减少，就会造成了凝血功能下降，同时会引起各种出血症，一旦有伤口，止血都是一个问题。
阿司匹林不可逆地抑制血小板上的环氧化酶，作用时间为24小时，通过抑制血小板的聚集。正常血液循环的血小板每天约有10%更新，且不受前1天服用的阿司匹林的影响。大约只需20%不被阿司匹林抑制的血小板就足以维持正常的凝血过程，脑出血发病48小时后血小板已更新约20%，应用阿司匹林所致再出血风险已缓解。所以原则上此类患者只需48小时内补充2个治疗量的血小板，就能有效预防再出血。所以，对于此类患者给予输注新鲜血小板治疗后观察血肿体积未发生持续增大，预后良好。
血小板在血液循环中的生存期约为7天，且血小板成熟后自身没有合成蛋白的能力，环氧化酶失活后在其生存期内不能得到补偿，故口服一次阿司匹林即可使抗血小板作用的时间持续5～7天。换言之，血小板的促凝功能受到抑制后，直到有新的血小板进入血液循环才能恢复功能。这就告诫我们，实施外科手术只有在停药5～7天后、血小板的促凝功能得到恢复，才能减少甚至杜绝术中、术后手术创面的出血问题，但在脑出血患者中往往是病情不允许的。而凝血四项检查大致正常并不能真实反映患者的血小板凝血功能。
在脑血管疾病中，血小板的凝集是动脉血栓形成的最主要因素。一旦血小板凝聚不能完成，势必造成脑内血肿，周围脑组织中微细动脉的出血不能停止，这就造成患者头部CT上表现为稍低密度、未形成血凝块的部分，引流管中鲜红色血性液增多，同时也是术中手术创面渗血不止、术后头皮切口渗血明显的原因。而未口服阿司匹林的脑出血患者，CT表现血肿块CT值多为均匀一致；术中清除血肿、将出血血管电凝止血明确后，血肿块周围脑组织无明显渗血。
卒中和冠心病的风险越高，阿司匹林长期应用所带来的效益风险比就越高。在缺血性卒中二级预防中，阿司匹林大约每预防15～30次卒中复发或死亡才导致颅内出血1次。小剂量阿司匹林对降低高危患者发生心肌梗死、卒中和血管性死亡的有效性已十分明了。小剂量阿司匹林的脑出血发生率究竟有多高？这一直是一个亟待解决的重要问题。近期结果表明，小剂量阿司匹林在心脑血管疾病的一级和二级预防中导致颅内出血的风险并不大，其合并脑出血的发生率也较低。即便如此，阿司匹林治疗缺血性卒中急性期每预防5～10次卒中复发或死亡才额外增加严重颅内和颅外出血各1次，效益风险比也是较高的。
正确认识小剂量阿司匹林的脑出血并发症，科学评估阿司匹林的获益与出血的风险，将有助于提高我国规范使用阿司匹林的比例。目前，一个重要的目标是要确保阿司匹林在有血管疾病的高危患者中适当而广泛地使用，并纠正剂量过低、随意停用和使用其他不恰当的药物代替阿司匹林的错误倾向。未来的研究方向,我们应进一步了解阿司匹林在一些特殊患者群中的有效性和安全性。
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